Glioblastomas
Glioblastomas, also known as malignant gliomas, are aggressive and highly invasive primary brain tumors that pose significant challenges in clinical management. These tumors originate from glial cells, particularly astrocytes, and are characterized by their rapid growth and infiltrative nature. Glioblastomas account for the majority of gliomas and are the most common malignant brain tumors in adults.
Clinically, patients with glioblastomas often present with nonspecific symptoms such as headaches, seizures, cognitive decline, and focal neurological deficits. Radiologically, these tumors appear as heterogeneously enhancing lesions with areas of necrosis and edema on magnetic resonance imaging (MRI). The definitive diagnosis requires histopathological examination, typically through stereotactic biopsy or surgical resection.
Treatment strategies for glioblastomas typically involve a multimodal approach. The standard treatment includes maximal safe surgical resection followed by adjuvant radiotherapy and concurrent chemotherapy with temozolomide, an alkylating agent. Despite aggressive treatment, the prognosis for patients with glioblastomas remains poor, with a median survival of around 15 months.
The challenges in managing glioblastomas stem from their highly invasive nature and resistance to therapies. These tumors infiltrate the surrounding brain tissue extensively, making complete surgical resection nearly impossible.
MRI Appearance Glioblastoma
Glioblastomas display distinct radiological characteristics on magnetic resonance imaging (MRI), playing a crucial role in their identification, evaluation, and management. The MRI findings of glioblastomas have significant implications for diagnosing the condition, planning appropriate treatments, and monitoring disease progression. Here are the key observed features in the MRI of glioblastomas:
T1-weighted images: Glioblastomas typically appear dark (hypointense) on T1-weighted images due to their high cellularity and the presence of necrotic regions. However, after the administration of contrast material, they exhibit heterogeneous enhancement, with certain areas displaying intense enhancement.
T2-weighted and FLAIR images: Glioblastomas appear bright (hyperintense) on T2-weighted and fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) images due to their high water content, presence of necrosis, and edema. The hyperintense signal surrounding the tumor indicates the presence of extensive peritumoral edema.
Contrast enhancement: Glioblastomas typically demonstrate avid and diverse enhancement following the use of gadolinium-based contrast agents. This enhancement pattern reflects disruptions in the blood-brain barrier and increased vascular proliferation within the tumor.
Central necrosis: Glioblastomas often exhibit central necrotic areas, appearing as regions of decreased signal intensity (hypointense or signal void) on T1-weighted images and as bright areas (hyperintense) on T2-weighted/FLAIR images. These necrotic regions frequently exhibit peripheral enhancement.
Mass effect: Due to their invasive nature and the presence of peritumoral edema, glioblastomas can exert a mass effect on adjacent structures. This can lead to the compression of ventricles, midline shift, and displacement of the surrounding brain tissue.
It is important to note that the MRI appearance of glioblastomas may vary depending on factors such as tumor location, size, and molecular characteristics. The interpretation of imaging findings should be done in conjunction with clinical information and histopathological correlation to ensure an accurate diagnosis and appropriate treatment planning.
T2 AXIAL
T1 AXIAL PRE CONTRAST
AXI DWI B0
AXI DWI B 1000
AXI DWI ADC
T1 CORONAL POST CONTRAST
T1 AXIAL POST CONTRAST
REFERENCES
- Stupp, R., Hegi, M. E., Mason, W. P., van den Bent, M. J., Taphoorn, M. J., Janzer, R. C., … & Mirimanoff, R. O. (2009). Effects of radiotherapy with concomitant and adjuvant temozolomide versus radiotherapy alone on survival in glioblastoma in a randomised phase III study: 5-year analysis of the EORTC-NCIC trial. The Lancet Oncology, 10(5), 459-466.
- Louis, D. N., Perry, A., Reifenberger, G., von Deimling, A., Figarella-Branger, D., Cavenee, W. K., … & Wesseling, P. (2016). The 2016 World Health Organization Classification of Tumors of the Central Nervous System: a summary. Acta Neuropathologica, 131(6), 803-820.
- Wen, P. Y., & Kesari, S. (2008). Malignant gliomas in adults. New England Journal of Medicine, 359(5), 492-507.
- Ellingson, B. M., Wen, P. Y., & Cloughesy, T. F. (2011). Modified criteria for radiographic response assessment in glioblastoma clinical trials. Neurotherapeutics, 8(4), 629-641.
- Wick, W., Gorlia, T., Bendszus, M., Taphoorn, M., Sahm, F., Harting, I., … & Weller, M. (2017). Lomustine and bevacizumab in progressive glioblastoma. New England Journal of Medicine, 377(20), 1954-1963.
U nguyên bào thần kinh đệm, còn được gọi là u thần kinh đệm ác tính, là khối u não nguyên phát hung hãn và có tính xâm lấn cao, đặt ra những thách thức đáng kể trong quản lý lâm sàng. Những khối u này có nguồn gốc từ các tế bào thần kinh đệm, đặc biệt là tế bào hình sao và được đặc trưng bởi tính chất thâm nhiễm và tăng trưởng nhanh chóng của chúng. U nguyên bào thần kinh đệm chiếm phần lớn các u thần kinh đệm và là khối u não ác tính phổ biến nhất ở người lớn.
Về mặt lâm sàng, bệnh nhân mắc u nguyên bào thần kinh đệm thường biểu hiện các triệu chứng không đặc hiệu như đau đầu, co giật, suy giảm nhận thức và thiếu hụt thần kinh khu trú. Về mặt X quang, những khối u này xuất hiện dưới dạng các tổn thương bắt thuốc không đồng nhất với các vùng hoại tử và phù nề trên hình ảnh cộng hưởng từ (MRI). Chẩn đoán xác định đòi hỏi phải kiểm tra mô bệnh học, thường thông qua sinh thiết định vị hoặc phẫu thuật cắt bỏ.
Chiến lược điều trị u nguyên bào thần kinh đệm thường bao gồm phương pháp tiếp cận đa phương thức. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn bao gồm phẫu thuật cắt bỏ an toàn tối đa, sau đó là xạ trị bổ trợ và hóa trị đồng thời với temozolomide, một tác nhân kiềm hóa. Mặc dù được điều trị tích cực nhưng tiên lượng cho bệnh nhân mắc u nguyên bào thần kinh đệm vẫn rất kém, thời gian sống sót trung bình khoảng 15 tháng.
Những thách thức trong việc quản lý u nguyên bào thần kinh đệm xuất phát từ tính chất xâm lấn cao và khả năng kháng lại các liệu pháp điều trị của chúng. Những khối u này xâm lấn rộng rãi vào các mô não xung quanh, khiến cho việc phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn gần như không thể thực hiện được.
Hình ảnh MRI Xuất hiện u nguyên bào thần kinh đệm
U nguyên bào thần kinh đệm hiển thị các đặc điểm X quang riêng biệt trên hình ảnh cộng hưởng từ (MRI), đóng một vai trò quan trọng trong việc xác định, đánh giá và quản lý chúng. Các phát hiện MRI về u nguyên bào thần kinh đệm có ý nghĩa quan trọng trong việc chẩn đoán tình trạng, lập kế hoạch điều trị thích hợp và theo dõi tiến triển của bệnh. Dưới đây là những đặc điểm chính được quan sát thấy trong MRI của u nguyên bào thần kinh đệm:
Hình ảnh T1W: U nguyên bào thần kinh đệm thường xuất hiện màu tối (giảm tín hiệu) trên hình ảnh T1W do chúng có nhiều tế bào và sự hiện diện của các vùng hoại tử. Tuy nhiên, sau khi sử dụng chất cản quang, chúng có biểu hiện tăng cường không đồng nhất, với một số vùng nhất định hiển thị tăng cường mạnh.
Hình ảnh T2W và FLAIR: U nguyên bào thần kinh đệm xuất hiện sáng (tăng cường độ) trên hình ảnh phục hồi đảo ngược giảm chất lỏng (FLAIR) T2W do hàm lượng nước cao, sự hiện diện của hoại tử và phù nề. Tín hiệu tăng cường xung quanh khối u cho thấy sự hiện diện của phù nề quanh khối u lan rộng.
Tăng cường độ tương phản: U nguyên bào thần kinh đệm thường biểu hiện sự tăng cường độ tương phản mạnh mẽ và đa dạng sau khi sử dụng chất tương phản gốc gadolinium. Kiểu tăng cường này phản ánh sự gián đoạn trong hàng rào máu não và sự tăng sinh mạch máu trong khối u.
Hoại tử trung tâm: U nguyên bào thần kinh đệm thường biểu hiện các vùng hoại tử trung tâm, xuất hiện dưới dạng vùng có cường độ tín hiệu giảm (giảm tín hiệu hoặc mất tín hiệu) trên hình ảnh T1W và dưới dạng vùng sáng (tăng tín hiệu) trên hình ảnh T2W/FLAIR. Những vùng hoại tử này thường có biểu hiện ngấm thuốc ở ngoại vi.
Hiệu ứng khối: Do tính chất xâm lấn và sự hiện diện của phù nề quanh khối u, u nguyên bào thần kinh đệm có thể gây ra hiệu ứng khối lên các cấu trúc lân cận. Điều này có thể dẫn đến việc nén tâm thất, dịch chuyển đường giữa và dịch chuyển các mô não xung quanh.
Điều quan trọng cần lưu ý là hình ảnh MRI của u nguyên bào thần kinh đệm có thể khác nhau tùy thuộc vào các yếu tố như vị trí khối u, kích thước và đặc điểm phân tử. Việc giải thích các kết quả hình ảnh nên được thực hiện kết hợp với thông tin lâm sàng và mối tương quan mô bệnh học để đảm bảo chẩn đoán chính xác và lập kế hoạch điều trị thích hợp.
TRỤC T2
T1 TƯƠNG PHÁP TRƯỚC TRỤC T1
TRỤC DWI B0
AXI DWI B 1000
AXI DWI ADC
T1 CORONAL SAU TƯƠNG PHƯƠNG
T1 TƯƠNG PHÁP SAU TRỤC T1
NGƯỜI GIỚI THIỆU
- Stupp, R., Hegi, ME, Mason, WP, van den Bent, MJ, Taphoorn, MJ, Janzer, RC, … & Mirimanoff, RO (2009). Tác dụng của xạ trị với temozolomide đồng thời và bổ trợ so với xạ trị đơn thuần đối với khả năng sống sót của u nguyên bào thần kinh đệm trong một nghiên cứu ngẫu nhiên giai đoạn III: phân tích 5 năm của thử nghiệm EORTC-NCIC. Tạp chí Ung thư Lancet, 10(5), 459-466.
- Louis, DN, Perry, A., Reifenberger, G., von Deimling, A., Figarella-Branger, D., Cavenee, WK, … & Wesseling, P. (2016). Phân loại khối u của hệ thần kinh trung ương của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2016: tóm tắt. Acta Bệnh lý thần kinh, 131(6), 803-820.
- Wen, PY, & Kesari, S. (2008). U thần kinh ác tính ở người lớn. Tạp chí Y học New England, 359(5), 492-507.
- Ellingson, BM, Wen, PY, & Cloughesy, TF (2011). Tiêu chí sửa đổi để đánh giá phản ứng X quang trong các thử nghiệm lâm sàng u nguyên bào thần kinh đệm. Trị liệu thần kinh, 8(4), 629-641.
- Wick, W., Gorlia, T., Bendszus, M., Taphoorn, M., Sahm, F., Harting, I., … & Weller, M. (2017). Lomustine và bevacizumab trong u nguyên bào thần kinh đệm tiến triển. Tạp chí Y học New England, 377(20), 1954-1963.